KERACUNAN SIANIDA
A. SIFAT FISIKA DAN KIMIA
Sianida adalah zat yang bekerja cepat yang secara tradisional dikenal sebagai racun.Merupakan senyawa kimia yang mengandung ion sianida. Di alam sianida ini ada dalam bentuk asam sianida dan dalam bentuk garam sianida.
Senyawa anorganik dan organik lainnya yang mengandung gugus CN- termasuk nitril, di mana gugus CN- terikat secara kovalen dengan molekul lain (misalnya, aseton cyanohydrin [ACH]), cyanogens (yaitu, senyawa dari bentuk NC- CN atau X-CN, di mana X adalah halogen), seperti sianogen klorida, dan zat "sianogenik" dalam beberapa makanan nabati. Senyawa sianogenik ini mengandung glikosida sianogen yang dapat mengalami hidrolisis setelah konsumsi untuk menghasilkan HCN dan senyawa yang mengandung sianida lainnya
B. SUMBER SIANIDA
Sianida terutama berasal dari polusi lingkungan. Sianida juga dilepaskan dari pembakaran biomassa, gunung berapi, dan proses biogenik alami dari tanaman tingkat tinggi, bakteri, dan jamur (Agency for Zat Beracun dan Registri Penyakit [ATSDR], 2006).
Senyawa sianida digunakan dalam sejumlah proses industri, termasuk penambangan, metalurgi, manufaktur, dan fotografi, karena kemampuannya untuk membentuk kompleks yang stabil dengan berbagai logam. Sianida telah digunakan secara luas dalam pelapisan logam, di mana benda logam padat direndam dalam bak pelapis yang mengandung larutan logam lain yang akan dilapisi, untuk meningkatkan daya tahan, hambatan listrik, dan / atau konduktivitas dari padat.
HCN juga telah digunakan dalam eksekusi kamar gas dan dalam perang kimia. NaCN dan KCN juga digunakan sebagai rodentisida. Faktor konversi untuk konsentrasi udara HCN adalah 1 mg / m3 = 0,90 ppm dan 1 ppm = 1,11 mg / m3.
Sianida atau senyawa sianogenik ditemukan dalam banyak makanan. Senyawa sianida muncul secara alami sebagai bagian dari gula atau senyawa alami lainnya dalam makanan turunan nabati tertentu, termasuk almond, kecambah millet, kedelai, bayam, rebung, rebung, sorgum, dan singkong.
Singkong mengandung linamarin, glikosida sianogenik yang mudah terhidrolisis oleh enzim linamarase (β-glukosidase) untuk melepaskan HCN. Meskipun HCN dapat dengan mudah dihilangkan selama pemrosesan singkong, sianida yang dibebaskan dari residu linamarin dikaitkan dengan gondok pada populasi yang kekurangan yodium dengan asupan kronis produk makanan berbasis singkong.
Informasi data air minum dari EPA ditemukan sianida dalam air minum. Dari Cross Sectional studi dari 16 negara ditemukan konsentrasi rata-rata sianida rata-rata dalam air permukaan yang diolah dan sistem air tanah adalah 2 dan 8 μg / L. Dalam sistem air publik yang mendeteksi sianida adalah ditemukan rata rata 60 μg / L (bagian per miliar), meskipun beberapa sistem memiliki level dalam kisaran bagian per juta.
Perokok dan mereka yang terpapar asap tembakau merupakan bagian dari populasi umum yang mungkin terpapar HCN yang tinggi. Perokok dapat terpapar 10-400 μg HCN per rokok, sedangkan yang perokok pasif dapat terpapar asap 0,06 hingga 108 μg HCN per rokok (ATSDR, 2006). Tingkat serum dan urin tiosianat (SCN-), metabolit primer HCN, pada perokok umumnya sekitar dua hingga lima kali lipat lebih tinggi daripada yang bukan perokok. Ini menunjukkan paparan sianida yang meningkat secara signifikan melalui asap tembakau.
Keracunan sianida dapat terjadi akibat berbagai paparan termasuk kebakaran bangunan, paparan industri, paparan medis seperti natrium nitroprusside, dan makanan tertentu. Di negara-negara domestik, penyebab paling umum keracunan sianida adalah kebakaran rumah tangga. Sianida juga digunakan dalam sejumlah industri seperti pada proses elektroplating, fotografi, plastik dan manufaktur karet, dan pestisida. Sodium nitroprusside, obat yang digunakan untuk mengobati keadaan darurat hipertensi, mengandung lima kelompok sianida per molekul.
C. TOKSIKOLOGI SIANIDA
Sianida dengan cepat dan luas diserap melalui rute oral, inhalasi, dan dermal. HCN diserap dengan cepat setelah inhalasi, dan menembus epidermis. KCN dan NaCN bersifat korosif terhadap kulit, yang dapat meningkatkan penyerapan kulit.
Penyerapan melalui kulit gas HCN juga telah diamati pada manusia. Drinker (1932) melaporkan bahwa tiga pekerja yang memasuki atmosfer yang mengandung 2% HCN (20.000 ppm [22.100 mg / m3]) menjadi pusing dan lemah dan berada di ambang ketidaksadaran, meskipun mengenakan masker gas yang memberikan perlindungan pernapasan. Efek yang diamati dikaitkan dengan penyerapan kulit dari gas. Potter (1950) melaporkan seorang pekerja, mengenakan perlindungan pernapasan dan pakaian pelindung, yang secara tidak sengaja terpapar cairan HCN. Dalam 5 menit, pekerja menjadi pusing, sulit bernapas, dan jatuh pingsan.
Sianida menyebar dengan cepat dan seragam ke seluruh tubuh setelah penyerapan. HCN memasuki sirkulasi sistemik ketika dihirup atau diserap oleh kulit (Yamamoto et al., 1982; Potter, 1950; Drinker, 1932). Sianida ditemukan di paru-paru, jantung, darah, ginjal, dan otak manusia yang mati setelah inhalasi sianida (Gettler dan Baine, 1938). Segera setelah paparan sianida oral, isi lambung tampaknya mengandung konsentrasi sianida tertinggi. Jaringan lain yang mengandung sianida termasuk hati, otak, limpa, darah, ginjal, dan paru-paru (Ansell dan Lewis, 1970; Gettler dan Baine, 1938).
Data penelitian pada anjing yang terpapar konsentrasi sianida mematikan melalui inhalasi didapatkan konsentrasi sianida tertinggi ditemukan di paru-paru, darah, dan jantung (Gettler dan Baine, 1938), sedangkan pada kelinci yang terpapar 2.714 ppm HCN (3.000 mg / m3) selama 5 beberapa menit saat terhirup, konsentrasi jaringan tertinggi terdeteksi di jantung, paru-paru, dan otak, dengan kadar yang lebih rendah di limpa dan ginjal (Ballantyne, 1983, seperti dikutip dalam ATSDR, 2006).
Jalur metabolisme utama untuk sianida adalah konversi menjadi senyawa yang kurang toksik, yaitu tiosianat, terutama oleh rhodanese, dengan beberapa konversi terjadi melalui transferase sulfur 3-mercaptopyruvate sulfur transferase.Konversi menjadi tiosianat sekitar 60-80% dari dosis sianida. Sebagian kecil dimetabolisme menjadi HCN dan CO2.
Rhodanese merupakan enzim mitokondria yang mengubah sianida menjadi tiosianat, memfasilitasi transfer atom belerang menjadi sianida dari donor sulfur-sulfur.Rhodanese didistribusikan secara luas ke seluruh tubuh. Menggunakan teknik pewarnaan imunohistokimia, rhodanese pada kelinci telah ditemukan di hati, di mana ia paling melimpah di hepatosit dekat pembuluh darah (Sylvester dan Sander, 1990). Selain itu juga ditemukan di paru-paru, terlokalisasi dalam sel epitel yang membentuk penghalang antara udara yang dihirup dan pembuluh darah. Di ginjal, rhodanese ada dalam tubulus yang paling dekat dengan glomeruli. Para penulis menyimpulkan bahwa situs-situs dengan kelimpahan terbesar dari rhodanese terletak untuk memaksimalkan konversi sianida menjadi tiosianat setelah paparan oral dan inhalasi.
Paparan kronis terhadap sianida menyebabkan peningkatan tingkat rhodanese pada kelinci, menunjukkan bahwa rhodanese tidak dapat diinduksi, setidaknya pada spesies ini (Okolie dan Osagie, 1999).
Data pada manusia dan hewan menunjukkan bahwa sianida terutama diekskresikan dalam urin sebagai tiosianat setelah inhalasi dan paparan oral. Jumlah yang lebih kecil diekskresikan sebagai sianida urin atau sebagai HCN atau karbon dioksida di udara yang ekspirasi. Setelah paparan pekerjaan pada HCN 0,19–0,75 ppm, kadar tiosianat kemih pada pekerja yang terpajan kurang lebih sekitar 7 kali lipat dari kelompok kontrol yang tidak merokok (Chandra et al., 1980). Tingkat sianida urin juga meningkat pada pekerja yang terpajan, tetapi mereka kira-kira 2 kali lipat lebih rendah dari tingkat tiosianat.
D. DAMPAK KERACUNAN SIANIDA
1. Bersifat Chemical Asfiksian
Sianida bersifat chemical asfiksian dimana mengganggu pengikatan oksigen oleh sel. Efek paling awal dari toksisitas sianida akut terjadi pada organ dengan tuntutan energi aerobik yang tinggi, terutama otak dan jantung. Penghambatan penggunaan oksigen oleh sel menyebabkan kosentrasi oksigen meningkat di jaringan perifer, yang menghasilkan penurunan gradien pembongkaran untuk oksihemoglobin. Jadi, oksihemoglobin hadir dalam darah vena.
2. Meransang pelepasan neurotransmitter dan katekolamin
Sianida juga merangsang pelepasan neurotransmiter sekunder dan katekolamin dari kelenjar adrenal dan saraf adrenergik (Kiuchi et al., 1992; Kanthasamy et al., 1991). Dengan demikian, efek jantung dan respon otonom perifer yang muncul setelah paparan sianida tampaknya disebabkan oleh peningkatan kadar katekolamin plasma.
3. Nekrosis dan demielinasi SSP
Nekrosis dan demielinasi SSP yang disebabkan oleh sianida mungkin disebabkan oleh vasokonstriksi dan aliran darah yang rendah di otak, yang dihasilkan dari kadar karbon dioksida yang rendah (Brierley et al., 1976). Atau, penurunan rasio ATP / ADP dapat mengubah homeostasis kalsium yang bergantung energi dalam sel saraf (Johnson et al., 1986).
Dengan demikian, efek akut sianida terutama berasal dari gangguan metabolisme aerob dan dari pelepasan neurotransmiter sekunder dan katekolamin; efek-efek ini termasuk perubahan respirasi, muntah, mual, dan kelemahan dan akhirnya kejang-kejang, koma, dan kematian.
4. Mengganggu penyerapan Yodium
Metabolit sianida primer, SCN–, memiliki muatan ion yang sama dan berukuran sama dengan iodida. SCN - secara kompetitif menghambat pengambilan iodida dalam tiroid oleh pelapor natrium-iodida (Na + / I-). Yodium sangat penting untuk produksi hormon tiroid T3 dan T4 yang normal. NIS adalah protein transmembran yang secara aktif mengangkut iodida dari aliran darah, melawan gradien listrik dan kimia, dan memekatkannya di kelenjar tiroid. NIS manusia telah dilaporkan memiliki afinitas yang lebih besar untuk tiosianat daripada iodida (De Groef et al., 2006; Tonacchera et al., 2004; Wolff, 1998). Jika gangguan tiosianat untuk penyerapan iodida cukup besar maka akan menurunkan produksi dan tingkat sekresi hormon tiroid (T4 dan T3), sehingga level sirkulasi dari hormon ini berkurang.
5. Gangguan reproduksi
NTP (1993) mengamati serangkaian efek reproduksi pada tikus dan tikus, termasuk penurunan berat epididimis, berat testis, dan jumlah spermatid testis pada tikus dan tikus yang dirawat selama 3 bulan dengan NaCN dalam air minum. Oleh karena itu, ada kemungkinan bahwa efek reproduksi yang diamati setelah terpapar sianida dapat dimediasi melalui penurunan hormon tiroid yang dimediasi melalui tiosianat metabolit sianida. Efek reproduksi yang timbul setelah terpapar sianida dapat karena penurunan produksi hormon tiroid (dampak tiosianat). Hormon tiroid penting dalam pertumbuhan dan perkembangan berbagai jaringan, termasuk saluran reproduksi pria (Kobayashi et al., 2007; Wistuba et al., 2007) serta untuk pematangan spermatogonesis.
E. GEJALA KLINIS KERACUNAN KRONIS
Pada kasus keracunan sianida kronis, dalam artian terpapar sianida
jumlah sedikit dalam waktu yang lama, umumnya gejala muncul secara bertahap antara lain :
F. GEJALA KLINIK KERACUNAN AKUT
Keracunan sianida akut akibat terpapar sianida dalam jumlah yang besar, gejala akan muncul dengan cepat. Racun bisa dengan seketika merusak kerja otak dan jantung, lalu menyebabkan kejang-kejang, koma hingga kematian. Bahkan pada penderita keracunan sianida berat yang selamat, dapat terjadi kerusakan otak dan jantung yang permanen.
Gejala-gejala keracunan sianida akut, di antaranya adalah:
Sianida adalah zat yang bekerja cepat yang secara tradisional dikenal sebagai racun.Merupakan senyawa kimia yang mengandung ion sianida. Di alam sianida ini ada dalam bentuk asam sianida dan dalam bentuk garam sianida.
Bentuk senyawa kimia sianida
|
NO
|
NAMA
KIMIA
|
CASRN
|
SINONIM
|
BENTUK
|
SENYAWA
KIMIA
|
|
1
|
Hidrogen Sianida
|
74-90-8
|
Prussic acid,
hydrocyanic acid, Cyclone B
|
Colorless gas or
liquid
|
HCN
|
|
2
|
Natrium Sianida
|
143-33-9
|
Cyanogran, Cymag,
Cyanobrik, white cyanide
|
White crystalline
powder
|
NaCN
|
|
3
|
Kalium Sianida
|
151-50-8
|
Hydrocyanic acid,
potassium salt
|
White lumps or
crystals
|
KCN
|
|
4
|
Kalsium Sianida
|
592-01-8
|
Calcyanide, calcyan,
cyanogas, black cyanide
|
White powder
|
Ca(CN)2
|
|
5
|
Kalium Silver Sianida
|
506-61-6
|
Potassium
dicyanoargentate
|
White crystals
|
AgK(CN)2
|
|
6
|
Sianogen
|
460-19-5
|
Dicyanogen,
ethanedinitrile, oxalonitrile
|
Colorless gas
|
(CN)2
|
B. SUMBER SIANIDA
Sianida terutama berasal dari polusi lingkungan. Sianida juga dilepaskan dari pembakaran biomassa, gunung berapi, dan proses biogenik alami dari tanaman tingkat tinggi, bakteri, dan jamur (Agency for Zat Beracun dan Registri Penyakit [ATSDR], 2006).
Senyawa sianida digunakan dalam sejumlah proses industri, termasuk penambangan, metalurgi, manufaktur, dan fotografi, karena kemampuannya untuk membentuk kompleks yang stabil dengan berbagai logam. Sianida telah digunakan secara luas dalam pelapisan logam, di mana benda logam padat direndam dalam bak pelapis yang mengandung larutan logam lain yang akan dilapisi, untuk meningkatkan daya tahan, hambatan listrik, dan / atau konduktivitas dari padat.
HCN juga telah digunakan dalam eksekusi kamar gas dan dalam perang kimia. NaCN dan KCN juga digunakan sebagai rodentisida. Faktor konversi untuk konsentrasi udara HCN adalah 1 mg / m3 = 0,90 ppm dan 1 ppm = 1,11 mg / m3.
Sianida atau senyawa sianogenik ditemukan dalam banyak makanan. Senyawa sianida muncul secara alami sebagai bagian dari gula atau senyawa alami lainnya dalam makanan turunan nabati tertentu, termasuk almond, kecambah millet, kedelai, bayam, rebung, rebung, sorgum, dan singkong.
Singkong mengandung linamarin, glikosida sianogenik yang mudah terhidrolisis oleh enzim linamarase (β-glukosidase) untuk melepaskan HCN. Meskipun HCN dapat dengan mudah dihilangkan selama pemrosesan singkong, sianida yang dibebaskan dari residu linamarin dikaitkan dengan gondok pada populasi yang kekurangan yodium dengan asupan kronis produk makanan berbasis singkong.
Informasi data air minum dari EPA ditemukan sianida dalam air minum. Dari Cross Sectional studi dari 16 negara ditemukan konsentrasi rata-rata sianida rata-rata dalam air permukaan yang diolah dan sistem air tanah adalah 2 dan 8 μg / L. Dalam sistem air publik yang mendeteksi sianida adalah ditemukan rata rata 60 μg / L (bagian per miliar), meskipun beberapa sistem memiliki level dalam kisaran bagian per juta.
Perokok dan mereka yang terpapar asap tembakau merupakan bagian dari populasi umum yang mungkin terpapar HCN yang tinggi. Perokok dapat terpapar 10-400 μg HCN per rokok, sedangkan yang perokok pasif dapat terpapar asap 0,06 hingga 108 μg HCN per rokok (ATSDR, 2006). Tingkat serum dan urin tiosianat (SCN-), metabolit primer HCN, pada perokok umumnya sekitar dua hingga lima kali lipat lebih tinggi daripada yang bukan perokok. Ini menunjukkan paparan sianida yang meningkat secara signifikan melalui asap tembakau.
Keracunan sianida dapat terjadi akibat berbagai paparan termasuk kebakaran bangunan, paparan industri, paparan medis seperti natrium nitroprusside, dan makanan tertentu. Di negara-negara domestik, penyebab paling umum keracunan sianida adalah kebakaran rumah tangga. Sianida juga digunakan dalam sejumlah industri seperti pada proses elektroplating, fotografi, plastik dan manufaktur karet, dan pestisida. Sodium nitroprusside, obat yang digunakan untuk mengobati keadaan darurat hipertensi, mengandung lima kelompok sianida per molekul.
C. TOKSIKOLOGI SIANIDA
Sianida dengan cepat dan luas diserap melalui rute oral, inhalasi, dan dermal. HCN diserap dengan cepat setelah inhalasi, dan menembus epidermis. KCN dan NaCN bersifat korosif terhadap kulit, yang dapat meningkatkan penyerapan kulit.
Penyerapan melalui kulit gas HCN juga telah diamati pada manusia. Drinker (1932) melaporkan bahwa tiga pekerja yang memasuki atmosfer yang mengandung 2% HCN (20.000 ppm [22.100 mg / m3]) menjadi pusing dan lemah dan berada di ambang ketidaksadaran, meskipun mengenakan masker gas yang memberikan perlindungan pernapasan. Efek yang diamati dikaitkan dengan penyerapan kulit dari gas. Potter (1950) melaporkan seorang pekerja, mengenakan perlindungan pernapasan dan pakaian pelindung, yang secara tidak sengaja terpapar cairan HCN. Dalam 5 menit, pekerja menjadi pusing, sulit bernapas, dan jatuh pingsan.
Sianida menyebar dengan cepat dan seragam ke seluruh tubuh setelah penyerapan. HCN memasuki sirkulasi sistemik ketika dihirup atau diserap oleh kulit (Yamamoto et al., 1982; Potter, 1950; Drinker, 1932). Sianida ditemukan di paru-paru, jantung, darah, ginjal, dan otak manusia yang mati setelah inhalasi sianida (Gettler dan Baine, 1938). Segera setelah paparan sianida oral, isi lambung tampaknya mengandung konsentrasi sianida tertinggi. Jaringan lain yang mengandung sianida termasuk hati, otak, limpa, darah, ginjal, dan paru-paru (Ansell dan Lewis, 1970; Gettler dan Baine, 1938).
Data penelitian pada anjing yang terpapar konsentrasi sianida mematikan melalui inhalasi didapatkan konsentrasi sianida tertinggi ditemukan di paru-paru, darah, dan jantung (Gettler dan Baine, 1938), sedangkan pada kelinci yang terpapar 2.714 ppm HCN (3.000 mg / m3) selama 5 beberapa menit saat terhirup, konsentrasi jaringan tertinggi terdeteksi di jantung, paru-paru, dan otak, dengan kadar yang lebih rendah di limpa dan ginjal (Ballantyne, 1983, seperti dikutip dalam ATSDR, 2006).
METABOLISME SIANIDA
Rhodanese merupakan enzim mitokondria yang mengubah sianida menjadi tiosianat, memfasilitasi transfer atom belerang menjadi sianida dari donor sulfur-sulfur.Rhodanese didistribusikan secara luas ke seluruh tubuh. Menggunakan teknik pewarnaan imunohistokimia, rhodanese pada kelinci telah ditemukan di hati, di mana ia paling melimpah di hepatosit dekat pembuluh darah (Sylvester dan Sander, 1990). Selain itu juga ditemukan di paru-paru, terlokalisasi dalam sel epitel yang membentuk penghalang antara udara yang dihirup dan pembuluh darah. Di ginjal, rhodanese ada dalam tubulus yang paling dekat dengan glomeruli. Para penulis menyimpulkan bahwa situs-situs dengan kelimpahan terbesar dari rhodanese terletak untuk memaksimalkan konversi sianida menjadi tiosianat setelah paparan oral dan inhalasi.
Paparan kronis terhadap sianida menyebabkan peningkatan tingkat rhodanese pada kelinci, menunjukkan bahwa rhodanese tidak dapat diinduksi, setidaknya pada spesies ini (Okolie dan Osagie, 1999).
Data pada manusia dan hewan menunjukkan bahwa sianida terutama diekskresikan dalam urin sebagai tiosianat setelah inhalasi dan paparan oral. Jumlah yang lebih kecil diekskresikan sebagai sianida urin atau sebagai HCN atau karbon dioksida di udara yang ekspirasi. Setelah paparan pekerjaan pada HCN 0,19–0,75 ppm, kadar tiosianat kemih pada pekerja yang terpajan kurang lebih sekitar 7 kali lipat dari kelompok kontrol yang tidak merokok (Chandra et al., 1980). Tingkat sianida urin juga meningkat pada pekerja yang terpajan, tetapi mereka kira-kira 2 kali lipat lebih rendah dari tingkat tiosianat.
D. DAMPAK KERACUNAN SIANIDA
1. Bersifat Chemical Asfiksian
Sianida bersifat chemical asfiksian dimana mengganggu pengikatan oksigen oleh sel. Efek paling awal dari toksisitas sianida akut terjadi pada organ dengan tuntutan energi aerobik yang tinggi, terutama otak dan jantung. Penghambatan penggunaan oksigen oleh sel menyebabkan kosentrasi oksigen meningkat di jaringan perifer, yang menghasilkan penurunan gradien pembongkaran untuk oksihemoglobin. Jadi, oksihemoglobin hadir dalam darah vena.
2. Meransang pelepasan neurotransmitter dan katekolamin
Sianida juga merangsang pelepasan neurotransmiter sekunder dan katekolamin dari kelenjar adrenal dan saraf adrenergik (Kiuchi et al., 1992; Kanthasamy et al., 1991). Dengan demikian, efek jantung dan respon otonom perifer yang muncul setelah paparan sianida tampaknya disebabkan oleh peningkatan kadar katekolamin plasma.
3. Nekrosis dan demielinasi SSP
Nekrosis dan demielinasi SSP yang disebabkan oleh sianida mungkin disebabkan oleh vasokonstriksi dan aliran darah yang rendah di otak, yang dihasilkan dari kadar karbon dioksida yang rendah (Brierley et al., 1976). Atau, penurunan rasio ATP / ADP dapat mengubah homeostasis kalsium yang bergantung energi dalam sel saraf (Johnson et al., 1986).
Dengan demikian, efek akut sianida terutama berasal dari gangguan metabolisme aerob dan dari pelepasan neurotransmiter sekunder dan katekolamin; efek-efek ini termasuk perubahan respirasi, muntah, mual, dan kelemahan dan akhirnya kejang-kejang, koma, dan kematian.
4. Mengganggu penyerapan Yodium
Metabolit sianida primer, SCN–, memiliki muatan ion yang sama dan berukuran sama dengan iodida. SCN - secara kompetitif menghambat pengambilan iodida dalam tiroid oleh pelapor natrium-iodida (Na + / I-). Yodium sangat penting untuk produksi hormon tiroid T3 dan T4 yang normal. NIS adalah protein transmembran yang secara aktif mengangkut iodida dari aliran darah, melawan gradien listrik dan kimia, dan memekatkannya di kelenjar tiroid. NIS manusia telah dilaporkan memiliki afinitas yang lebih besar untuk tiosianat daripada iodida (De Groef et al., 2006; Tonacchera et al., 2004; Wolff, 1998). Jika gangguan tiosianat untuk penyerapan iodida cukup besar maka akan menurunkan produksi dan tingkat sekresi hormon tiroid (T4 dan T3), sehingga level sirkulasi dari hormon ini berkurang.
5. Gangguan reproduksi
NTP (1993) mengamati serangkaian efek reproduksi pada tikus dan tikus, termasuk penurunan berat epididimis, berat testis, dan jumlah spermatid testis pada tikus dan tikus yang dirawat selama 3 bulan dengan NaCN dalam air minum. Oleh karena itu, ada kemungkinan bahwa efek reproduksi yang diamati setelah terpapar sianida dapat dimediasi melalui penurunan hormon tiroid yang dimediasi melalui tiosianat metabolit sianida. Efek reproduksi yang timbul setelah terpapar sianida dapat karena penurunan produksi hormon tiroid (dampak tiosianat). Hormon tiroid penting dalam pertumbuhan dan perkembangan berbagai jaringan, termasuk saluran reproduksi pria (Kobayashi et al., 2007; Wistuba et al., 2007) serta untuk pematangan spermatogonesis.
E. GEJALA KLINIS KERACUNAN KRONIS
- Penderita mungkin merasa cemas
- Perubahan dalam mengecap rasa, muntah, sakit di bagian perut, dada, dan kepala.
F. GEJALA KLINIK KERACUNAN AKUT
Keracunan sianida akut akibat terpapar sianida dalam jumlah yang besar, gejala akan muncul dengan cepat. Racun bisa dengan seketika merusak kerja otak dan jantung, lalu menyebabkan kejang-kejang, koma hingga kematian. Bahkan pada penderita keracunan sianida berat yang selamat, dapat terjadi kerusakan otak dan jantung yang permanen.
Gejala-gejala keracunan sianida akut, di antaranya adalah:
- Kejang
- Hilang kesadaran.
- Kerusakan paru-paru.
- Kehilangan kesadaran.
- Kegagalan sistem pernapasan.
- Tekanan darah rendah (hipotensi)
- Bradikardi.
Seseorang yang mengalami keracunan sianida terkadang
warna kulitnya bisa berubah menjadi kemerahan dikarenakan oksigen terperangkap
dalam darah dan tidak bisa masuk ke sel tubuh. Napas penderita bisa menjadi
sangat cepat atau sangat lambat, dan berbau seperti kacang almond, meski sulit
untuk dideteksi.
Rerensi :
- U.S. Environmental Protection Agency (EPA), 2010, Toxicological Review of Hidrogen Cyanide and Cyanide salts,Washinton DC
- Willy Tjin, Keracunan Sianida,https://www. alodokter.com/keracunansianida, 7 Mei 2019 (10.25)
- Graham J, 2018,Cianide Toxicity, https://www.ncbi.nlm.gov/books/NBK507796, 7 Mei 2019 (12.00)
Komentar
Posting Komentar